近日，南方海洋科學與工程廣東省實驗室(廣州)教授錢培元團隊，與美國加州大學伯克利分校教授張文君、Roya Maboudian和佛羅里達大學口腔學院教授Robert Burne合作，運用基因組學、轉錄組學和化學生物學方法，揭示了人類口腔微生物小分子促進牙菌斑形成的理化機制。相關研究成果發(fā)表于《自然—化學生物學》。
生物膜是由被胞外大分子包裹的有組織的細菌群體。附著于牙齒表面的細菌性生物膜(牙菌斑)會對牙齒和牙齦構成嚴重危害，進而引發(fā)齲齒和牙周病，成為困擾人類最常見的慢性細菌感染疾病之一，全球每年治療費用高達數(shù)十億美元。
為了破解人類口腔微生物合成次生代謝小分子促進牙菌斑形成的奧秘，研究人員將生物膜信號分子調控的微生物與動物相互作用關系拓展到公共衛(wèi)生領域，運用基因組學、轉錄組學和化學生物學方法，從臨床牙菌斑分離的變形鏈球菌菌株中，發(fā)現(xiàn)了一種與生物膜形成能力的增強直接相關基因簇(即聚酮/非核糖體肽生物合成基因簇muf)，以及由muf基因簇產生的具有新型分子骨架結構的生物活性產物mutanofactin-697。
經過進一步的作用機制研究，研究人員闡明了mutanofactin-697作為微生物次級代謝物，促進生物膜形成的理化機制——該小分子通過與變形鏈球菌細胞和胞外DNA的結合，增加了細菌的疏水性，進而促進細菌的黏附和生物膜的形成。這個前所未有的分子機制突出了微生物次生代謝產物在介導與齲病發(fā)展相關過程中的重要性。
錢培元表示，對形成牙菌斑的細菌基因族及其對應代謝分子的組學及理化機制研究，將為口腔生物群對人類健康影響提供新的科學依據(jù)，推動人類口腔疾病的預防與治療。(朱漢斌通訊員王月)
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